追溯三高及心脑血管疾病的根源

三高（高血压、高血糖、高血脂）及心脑血管疾病是现代社会威胁人类健康的主要杀手，其根源涉及遗传、代谢、生活方式、环境等多重因素。

代谢紊乱是三高与心脑血管疾病的共同土壤

三高并非独立疾病，而是代谢综合征的不同表现，其核心在于胰岛素抵抗和慢性炎症状态。当人体代谢系统失衡时，糖、脂、蛋白质的代谢途径发生紊乱，导致血液中葡萄糖、胆固醇、甘油三酯等异常蓄积，最终引发血管损伤和器官功能衰退。

胰岛素抵抗是代谢紊乱的起点

胰岛素是调节血糖的核心激素，同时影响脂肪和蛋白质代谢。当机体因肥胖、久坐或遗传因素出现胰岛素抵抗时，细胞对胰岛素的敏感性下降，迫使胰腺分泌更多胰岛素以维持血糖稳定。长期高胰岛素血症会导致以下问题：血糖升高：胰岛素抵抗使葡萄糖无法有效进入细胞，导致血糖浓度持续升高，最终发展为糖尿病。脂代谢异常：胰岛素抵抗抑制脂肪分解，促进肝脏合成甘油三酯，导致高脂血症。血管损伤：高胰岛素血症刺激血管平滑肌增生，加速动脉粥样硬化进程。

慢性炎症与氧化应激

代谢紊乱常伴随慢性低度炎症和氧化应激。脂肪组织（尤其是内脏脂肪）分泌炎症因子（如TNF-α、IL-6），损伤血管内皮细胞，促进动脉斑块形成。氧化应激则通过自由基攻击细胞膜和DNA，进一步加剧血管硬化及器官损伤。

血管损伤：从内皮功能障碍到动脉粥样硬化

血管系统的健康是心脑血管疾病防治的核心。三高通过多重机制破坏血管结构与功能：

1. 内皮功能障碍：血管内皮是调节血管张力、抗凝血和抗炎的关键屏障。高血糖、高血脂和高血压通过以下途径损伤内皮：

糖基化终产物（AGEs）：高血糖环境下，葡萄糖与蛋白质非酶促结合形成AGEs，破坏血管弹性，促进纤维化。

氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）：高血脂导致LDL氧化，被巨噬细胞吞噬后形成泡沫细胞，构成动脉粥样硬化斑块的核心。

机械应力：高血压直接增加血管壁压力，导致内皮细胞凋亡和胶原沉积，加速血管硬化。

2. 动脉粥样硬化的进展

斑块的形成是一个动态过程：脂质沉积→炎症细胞浸润→纤维帽形成→斑块破裂。三高患者因代谢异常和血流动力学改变，斑块更易破裂，引发心肌梗死或脑卒中。

生活方式：现代社会的“隐形推手”

不良生活方式是三高及心脑血管疾病的主要可调控危险因素，具体表现如下：

1. 饮食结构失衡

高盐饮食：钠摄入过多导致水钠潴留，血容量增加，直接升高血压。

高糖高脂饮食：过量精制糖和饱和脂肪促进胰岛素抵抗和脂质沉积。例如，反式脂肪酸抑制HDL（好胆固醇）生成，加剧动脉硬化。

膳食纤维缺乏：纤维摄入不足影响肠道菌群平衡，减少短链脂肪酸生成，间接加剧代谢紊乱。

2. 运动不足与能量过剩

久坐不动导致能量消耗减少，肌肉对葡萄糖的摄取能力下降，脂肪堆积进一步加重胰岛素抵抗。研究表明，每周150分钟中等强度运动可显著改善血糖、血脂和血压。

3. 吸烟与饮酒

吸烟：烟草中的尼古丁和一氧化碳损伤血管内皮，促进血小板聚集，增加血栓风险。

过量饮酒：酒精直接损害肝脏脂代谢功能，升高甘油三酯，同时诱发高血压。

遗传与表观遗传：不可忽视的先天因素

约30%-50%的三高风险与遗传相关。例如：

高血压相关基因：如ACE基因多态性影响肾素-血管紧张素系统活性。

脂代谢基因：如APOE基因变异与高胆固醇血症密切相关。

表观遗传调控：孕期营养不良或环境毒素暴露可能通过DNA甲基化等方式，增加子代代谢疾病风险。

社会心理因素：压力与睡眠的“双重打击”

1. 慢性压力：长期精神紧张激活交感神经系统，释放大量儿茶酚胺，导致心率加快、血管收缩和血压升高。压力激素（如皮质醇）还促进脂肪重新分布，加剧腹部肥胖和胰岛素抵抗。

2. 睡眠障碍：睡眠不足或睡眠呼吸暂停综合征（OSA）扰乱褪黑素分泌，影响糖脂代谢。研究发现，每晚睡眠少于6小时的人群，糖尿病风险增加2倍。

防治策略从干预生活方式开始：

饮食调整：采用DASH饮食或地中海饮食，增加全谷物、蔬菜、鱼类摄入，限制加工食品。

运动处方：结合有氧运动和抗阻训练，每周至少150分钟。

戒烟限酒：彻底戒烟，男性每日酒精摄入≤25克，女性≤15克。

激光治疗：半导体激光治疗仪，手腕佩戴使用，安全方便无副作用，可以降低血脂、血粘、血压、血糖，改变血管动脉硬化，从根源上遏制心脑血管疾病的进展。

三高及心脑血管疾病的根源是代谢紊乱、血管损伤与不良生活方式共同作用的结果。其防治需从个体行为改变、医疗干预和社会政策支持三方面协同推进。唯有通过系统性策略，才能遏制这一全球性健康危机的蔓延。